A esclerose múltipla pode permanecer silenciosa por períodos, até que uma nova atividade inflamatória provoque sintomas neurológicos. Mas, pesquisadores encontraram sinais de que uma mudança no comportamento do vírus Epstein-Barr (EBV) pode acontecer no organismo antes de uma nova recaída.
O achado é importante porque ajuda a iluminar uma etapa da doença que ainda é pouco compreendida: o que acontece no sistema imunológico antes de uma crise clínica aparecer.
Uma mudança começa antes dos sintomas
O estudo analisou amostras de sangue coletadas ao longo do tempo de pessoas com esclerose múltipla remitente-recorrente. Os pesquisadores combinaram diferentes técnicas, incluindo sequenciamento de RNA em células individuais, análise de expressão gênica, citometria de fluxo e RT-qPCR.
O resultado chamou atenção principalmente pelo momento em que as alterações foram observadas.
Uma assinatura imunológica característica apareceu até três meses antes da recaída. As mudanças envolveram especialmente monócitos e células B, componentes importantes da resposta imunológica.
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Entrar no Canal do WhatsAppAs células B merecem atenção porque, na esclerose múltipla, elas não atuam apenas na produção de anticorpos. Elas também podem participar da apresentação de antígenos e da liberação de moléculas capazes de estimular outras células do sistema imunológico.
O EBV entra em cena antes da recaída
O vírus Epstein-Barr, conhecido por causar a mononucleose infecciosa, permanece no organismo após a infecção inicial. Em determinadas circunstâncias, ele pode alterar sua atividade dentro das células infectadas.
No novo estudo, as células B analisadas antes das recaídas apresentaram maior presença de transcritos relacionados ao EBV, incluindo LMP-1. Os pesquisadores também observaram aumento de uma população de células B atípicas, identificadas por marcadores como CD11c, além de células que apresentavam a proteína viral gp350.
Na prática, isso sugere que a atividade relacionada ao EBV pode acompanhar uma fase de preparação do sistema imunológico que antecede a recaída.
Outro ponto relevante foi a relação encontrada entre esses programas celulares, regiões genéticas associadas ao risco de esclerose múltipla e áreas regulatórias influenciadas pelo EBV.
A genética pode ajudar a explicar a ligação
A esclerose múltipla não depende de um único fator. Genética, sistema imunológico e fatores ambientais participam de uma interação complexa.
O estudo encontrou sobreposição entre alterações observadas antes da recaída e regiões do genoma previamente associadas à suscetibilidade à doença. Isso levanta a possibilidade de que determinadas características genéticas deixem o sistema imunológico mais propenso a responder de maneira específica quando ocorre atividade do EBV.
Entretanto, existe uma ressalva importante: o estudo foi observacional. Portanto, os resultados mostram uma associação temporal e biológica, mas não comprovam que a reativação do EBV, isoladamente, seja a causa de uma recaída.
Também permanece sem resposta como exatamente essas alterações que aparecem no sangue se conectam à formação de novas lesões no sistema nervoso central.
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Um possível sinal antes da próxima crise
A descoberta pode ter implicações futuras para a compreensão da esclerose múltipla. Se determinadas alterações imunológicas forem confirmadas em estudos maiores, elas poderão ajudar pesquisadores a identificar marcadores de atividade da doença antes do aparecimento dos sintomas.
Por enquanto, porém, o principal valor do trabalho está em revelar uma janela biológica que era difícil de observar.
O estudo foi publicado em 16 de setembro de 2026 na revista Nature Medicine. O primeiro autor é Devin A. King. A pesquisa sugere que, em pessoas geneticamente suscetíveis, a atividade do EBV e mudanças nas células imunológicas podem fazer parte dos eventos que antecedem uma recaída da esclerose múltipla.
