Uma das marcas mais conhecidas da doença de Alzheimer é o acúmulo progressivo de placas de beta-amiloide no cérebro, associado à perda de memória e ao declínio cognitivo. Agora, uma descoberta científica sugere que o próprio cérebro possui mecanismos internos capazes de eliminar essa proteína tóxica, desde que corretamente ativados.
Pesquisadores do Instituto Karolinska, em colaboração com o Centro RIKEN de Ciências do Cérebro, identificaram dois receptores cerebrais que funcionam como verdadeiros interruptores biológicos para a limpeza do beta-amiloide. O estudo foi publicado em 2025 no Journal of Alzheimer’s Disease.
O papel da enzima que limpa o cérebro
Em condições normais, o cérebro conta com uma enzima chamada neprilisina, responsável por degradar a proteína beta-amiloide antes que ela se acumule. No entanto, com o envelhecimento e a progressão do Alzheimer, a atividade dessa enzima diminui drasticamente.
A pesquisa mostrou que dois receptores de somatostatina, conhecidos como SST1 e SST4, regulam diretamente os níveis de neprilisina no hipocampo, região essencial para a formação da memória. Quando esses receptores deixam de funcionar adequadamente, a enzima cai, favorecendo o surgimento das placas.
O que acontece ao ativar esses interruptores?
Para testar essa hipótese, os cientistas utilizaram camundongos geneticamente modificados com alterações semelhantes às observadas no Alzheimer humano. A ativação simultânea dos receptores SST1 e SST4 levou a resultados consistentes:
- Aumento da produção de neprilisina
- Redução significativa do acúmulo de beta-amiloide
- Melhora do desempenho em testes de memória
- Ausência de efeitos colaterais graves
Esses achados indicam que estimular o sistema natural de defesa do cérebro pode ser uma estratégia eficaz e mais segura do que simplesmente remover as placas já formadas.
Uma nova rota terapêutica para o Alzheimer
O trabalho liderado por Per Nilsson descreve esses mecanismos no estudo intitulado “Os subtipos 1 e 4 do receptor de somatostatina regulam a neprilisina, a principal enzima degradante de β-amilóide no cérebro”, publicado em 2025 (DOI: 10.1177/13872877251392782).
Um ponto central da descoberta é que os receptores SST1 e SST4 pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G, alvos amplamente utilizados pela indústria farmacêutica. Isso abre a possibilidade de medicamentos orais, mais acessíveis e potencialmente com menos efeitos adversos do que terapias baseadas em anticorpos atualmente disponíveis.
Impacto para o futuro da demência
Embora os resultados ainda estejam restritos a modelos experimentais, o estudo reforça uma mudança de paradigma: em vez de atacar diretamente as placas, fortalecer a capacidade natural do cérebro de se proteger pode ser uma abordagem mais eficiente a longo prazo.
A descoberta não representa uma cura imediata, mas aponta para tratamentos mais precoces, seguros e escaláveis, algo crucial diante do envelhecimento acelerado da população mundial e do aumento dos casos de demência.
