O envelhecimento não acontece apenas na aparência externa do organismo. Muito antes de os sinais ficarem visíveis na pele, as células passam por mudanças profundas em suas estruturas internas, incluindo o núcleo, compartimento responsável por armazenar e proteger o DNA.
Uma dessas estruturas, chamada lâmina nuclear, funciona como uma espécie de armação de sustentação do núcleo celular. Quando sua organização é comprometida, a célula pode apresentar alterações importantes no funcionamento e na capacidade de se multiplicar.
Agora, uma pesquisa identificou uma proteína que parece desempenhar um papel central nesse processo: a β-catenina. Sua redução pode desencadear alterações estruturais no núcleo e contribuir para o envelhecimento celular.
A estrutura que mantém o núcleo celular organizado
O núcleo é uma das estruturas mais importantes das células eucarióticas. Além de armazenar o material genético, ele organiza processos fundamentais relacionados à atividade dos genes.
Em sua parte interna, próximo à membrana nuclear, existe a lâmina nuclear, uma rede de proteínas que oferece sustentação mecânica e participa da organização da cromatina, conjunto formado pelo DNA associado a proteínas.
Essa estrutura ajuda a manter o formato do núcleo e contribui para o controle da atividade genética. Entretanto, durante o envelhecimento, a lâmina nuclear pode sofrer alterações. Essas mudanças estão relacionadas a deformações nucleares, desorganização do material genético e perda de funções celulares.
Um exemplo importante é a progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS), uma doença genética rara caracterizada pelo envelhecimento acelerado. Nela, alterações na proteína lamin A provocam deformações no núcleo das células.
O que acontece quando a β-catenina diminui?
Uma investigação publicada em 2026 na revista científica npj Aging, liderada por Jiao Yang, identificou a perda de β-catenina como um dos fatores envolvidos na deterioração da lâmina nuclear.
Os pesquisadores utilizaram fibroblastos, células presentes no tecido conjuntivo e importantes para a produção de componentes da matriz extracelular. Foram analisadas células provenientes de modelos de primatas não humanos com progeria geneticamente modificada e de animais submetidos ao envelhecimento fisiológico.
Os resultados indicaram que a redução da β-catenina foi suficiente para provocar anormalidades na estrutura nuclear e interromper a proliferação celular.
Mas por que essa proteína é tão importante?
A β-catenina participa de diferentes processos biológicos, especialmente da via de sinalização Wnt, que regula atividades como proliferação, diferenciação e manutenção celular.
Quando sua disponibilidade diminui, diferentes mecanismos de controle podem ser afetados. Nesse estudo, os pesquisadores identificaram dois processos envolvidos nessa redução.
Dois mecanismos contribuem para a perda da proteína
O primeiro está relacionado aos enhancers, também chamados de elementos potenciadores. São regiões regulatórias do DNA que ajudam a controlar a atividade dos genes.
Os pesquisadores observaram alterações nesses elementos, prejudicando a transcrição do gene CTNNB1, responsável por fornecer as instruções para a produção da β-catenina.
O segundo mecanismo envolve a proteína β-TrCP, que participa do sistema de degradação de proteínas da célula.
Ela atua no direcionamento de determinadas proteínas para o proteassoma, uma estrutura responsável por degradar proteínas que precisam ser removidas ou substituídas.
No estudo, a redistribuição da β-TrCP dentro das células esteve associada à redução da disponibilidade de β-catenina, indicando uma alteração no controle de sua estabilidade.
Portanto, a proteína passa a ser menos produzida e também pode ser degradada por mecanismos celulares.
Recuperar a β-catenina pode reverter alterações celulares?
Um dos resultados mais interessantes apareceu quando os pesquisadores tentaram restaurar a atividade da β-catenina.
Para isso, utilizaram diferentes estratégias, incluindo a estimulação da sinalização Wnt3A, a ativação por pequenas moléculas e o aumento da expressão do gene CTNNB1.
Essas intervenções recuperaram aspectos da arquitetura nuclear e restabeleceram a capacidade de proliferação das células analisadas.
A descoberta é importante porque demonstra uma possível conexão entre a regulação dos genes, a degradação de proteínas e a manutenção da estrutura do núcleo.
Entretanto, os resultados foram obtidos em modelos celulares e animais. Portanto, ainda não representam um tratamento comprovado para o envelhecimento humano.
Compreender como a β-catenina participa da preservação do núcleo pode abrir novos caminhos para investigar a senescência celular, processo no qual as células deixam de se dividir, mas permanecem metabolicamente ativas.
