Muitas pessoas com epilepsia resistente a medicamentos enfrentam um dilema: controlar convulsões graves exige remédios fortes ou mudanças radicais na alimentação. Entre essas alternativas, a dieta cetogênica, rica em gorduras e quase sem carboidratos, tem se destacado há quase um século. Mas até hoje, poucos entendiam como ela realmente protege o cérebro.
A dieta funciona ao induzir o corpo a produzir moléculas chamadas cetonas, usadas como combustível pelas células quando os carboidratos estão escassos. Uma dessas cetonas, o β-hidroxibutirato, mostrou ser especialmente poderosa.
Pesquisadores da Universidade da Virgínia descobriram que ela interage com um receptor cerebral chamado HCAR2, capaz de acalmar os neurônios hiperativos que provocam convulsões.
Como o cérebro se beneficia da dieta
Os neurônios funcionam como fios elétricos do cérebro. Quando ficam excitáveis demais, podem disparar sinais desordenados, desencadeando crises epilépticas. Ao ativar o HCAR2, o β-hidroxibutirato ajuda a regular essa atividade elétrica, reduzindo a frequência e intensidade das convulsões.
Além disso, o receptor também está presente em células imunológicas do cérebro, chamadas microglia, que auxiliam na defesa cerebral e podem contribuir para a saúde geral do sistema nervoso.
Essa descoberta explica por que a dieta cetogênica, mesmo tão restritiva, produz resultados clínicos positivos há décadas. Mais importante, abre caminho para medicamentos que reproduzam seus efeitos, sem a necessidade de eliminar quase todos os carboidratos da alimentação, evitando desconfortos como náuseas, constipação e fadiga.
Potencial para outras doenças do cérebro
Os neurônios hiperativos não aparecem apenas na epilepsia. Estágios iniciais de doenças como Alzheimer e Parkinson também apresentam essa característica. Isso significa que estratégias que modulam o HCAR2 podem oferecer proteção adicional contra distúrbios neurodegenerativos, mantendo o cérebro mais equilibrado e resistente a crises elétricas ou inflamatórias.
Estudos iniciais sugerem que medicamentos como a niacina, vitamina B3 aprovada pelo FDA, podem ativar o mesmo receptor e fornecer benefícios similares, embora mais pesquisas sejam necessárias para confirmar os efeitos em humanos.
Um passo rumo a terapias mais acessíveis
Mapear como o β-hidroxibutirato atua no cérebro permite desenvolver tratamentos inovadores para epilepsia resistente a medicamentos, e possivelmente para outras doenças neurológicas. Ao entender a interação entre cetonas e HCAR2, cientistas vislumbram alternativas que podem ser menos invasivas e mais toleráveis, mantendo os efeitos protetores do cérebro sem dietas extremas.
Essa pesquisa foi publicada no periódico Annals of Neurology em 2026, com DOI 10.1002/ana.78098, conduzida por Jaideep Kapur e equipe da Universidade da Virgínia.
