A esclerose múltipla é uma das doenças neurológicas mais complexas da atualidade, marcada por inflamação crônica e danos progressivos ao sistema nervoso central. Embora fatores genéticos e ambientais estejam envolvidos, um agente infeccioso sempre apareceu como peça-chave nesse quebra-cabeça: o vírus Epstein-Barr.
Agora, um novo estudo traz evidências de que esse vírus comum não apenas acompanha a doença, mas pode ativar diretamente o sistema imunológico dentro do cérebro, ajudando a desencadear os processos que levam à esclerose múltipla.
Um vírus comum com impacto incomum
O EBV infecta cerca de 95% da população adulta mundial e, apesar disso, apenas uma pequena parcela desenvolve esclerose múltipla. Durante anos, essa discrepância levantou dúvidas sobre o real papel do vírus. A nova pesquisa mostra que, em pessoas com EM, o sistema imunológico reage de forma desproporcional e localizada contra o EBV dentro do cérebro e do líquido cefalorraquidiano.
O estudo intitulado “Especificidade antigênica de células T CD8 clonalmente enriquecidas na esclerose múltipla”, liderado por Joseph J. Sabatino, foi publicado em 5 de fevereiro de 2026 na revista Nature Immunology (DOI: 10.1038/s41590-025-02412-3).
O papel das células T CD8 no sistema nervoso
Tradicionalmente, a pesquisa em EM concentrou-se nas células T CD4, responsáveis por coordenar respostas imunes. No entanto, este estudo focou nas células T CD8, conhecidas por sua capacidade de destruir células-alvo.
Os resultados mostraram que essas células estavam intensamente concentradas no sistema nervoso central de pessoas com EM, em níveis até 100 vezes maiores do que no sangue. Além disso, muitas delas reconheciam especificamente proteínas do EBV, indicando que o vírus pode estar estimulando diretamente a resposta autoimune local.
Atividade viral seletiva na esclerose múltipla
Outro achado relevante foi a detecção de genes ativos do EBV no líquido cefalorraquidiano. Embora o vírus tenha sido identificado também em pessoas sem EM, um gene viral específico estava ativo apenas nos pacientes com a doença. Esse detalhe sugere um mecanismo pelo qual o vírus pode amplificar a inflamação e contribuir para a destruição da mielina, estrutura essencial para a condução dos impulsos nervosos.
O que isso muda na compreensão da doença
Essas evidências reforçam a hipótese de que a esclerose múltipla não surge apenas de uma falha imunológica espontânea, mas pode resultar de uma interação persistente entre vírus e sistema imunológico dentro do cérebro. Além disso, ajudam a explicar por que o EBV aparece de forma tão consistente em pessoas que desenvolvem a doença.
Novos caminhos terapêuticos no horizonte
Com a confirmação de um papel ativo do EBV, abre-se espaço para estratégias terapêuticas inovadoras, como antivirais direcionados ou vacinas específicas. Esse tipo de abordagem pode, no futuro, não apenas modificar a progressão da EM, mas também prevenir seu surgimento em indivíduos de risco.
Além da esclerose múltipla, o Epstein-Barr já vem sendo associado a outras condições autoimunes, o que amplia ainda mais o impacto potencial dessas descobertas para a medicina moderna.
