Quem convive com uma ferida que não cicatriza sabe como a frustração se acumula. O curativo é trocado, o antibiótico é usado corretamente, mas a pele insiste em não se recuperar. Em muitos casos, a dor não é só física. Há medo de infecção, limitações para andar, risco de internações frequentes e, nos quadros mais graves, a ameaça de amputação.
Feridas crônicas, como úlceras do pé diabético, lesões por pressão e úlceras venosas, se tornaram um problema crescente de saúde pública, especialmente entre idosos e pessoas com diabetes. Elas podem permanecer abertas por meses ou anos, mesmo com acompanhamento médico adequado.
O inimigo invisível que age além da infecção
O grande obstáculo nem sempre está apenas na presença da bactéria, mas no que ela faz ao redor da ferida. Em lesões de longa duração, um microrganismo bastante comum passa a atuar como um sabotador ativo do processo de cicatrização.
Em vez de apenas sobreviver no local, essa bactéria altera o ambiente químico da ferida, liberando moléculas altamente reativas que sobrecarregam as células da pele. O resultado é um tecido biologicamente exausto, incapaz de avançar para a fase de reparo.
Quando a defesa da célula vira bloqueio
As células responsáveis por fechar a ferida, chamadas queratinócitos, possuem mecanismos naturais de proteção. Quando expostas a um ambiente tóxico, elas entram em um modo de emergência para tentar sobreviver.
Esse modo reduz a produção de proteínas e desacelera funções essenciais. O problema é que essa resposta, embora protetora em curto prazo, acaba paralisando a migração celular, um passo fundamental para que a pele se feche.
Na prática, a ferida permanece aberta não porque o corpo falhou, mas porque as células ficam presas em um estado contínuo de alerta, sem conseguir avançar para reparar o tecido.
Por que antibióticos nem sempre resolvem?
Outro ponto crítico é que algumas dessas bactérias apresentam resistência a antibióticos, tornando o tratamento ainda mais difícil. Mesmo quando o medicamento reduz a quantidade de microrganismos, as substâncias nocivas continuam sendo produzidas, mantendo o ambiente hostil.
Isso ajuda a explicar por que tantas feridas crônicas persistem apesar do tratamento correto. O problema não é apenas eliminar a bactéria, mas neutralizar o efeito químico que ela provoca nas células da pele.
Um novo caminho para destravar a cicatrização
Ao neutralizar essas moléculas reativas com antioxidantes, as células da pele conseguem reduzir o estresse interno, sair do modo de defesa e retomar a migração necessária para fechar a ferida.
Essa abordagem muda completamente a lógica do tratamento. Em vez de focar exclusivamente em matar a bactéria, a estratégia passa a bloquear o dano que ela causa, permitindo que o próprio organismo retome o processo natural de cicatrização.
A evidência científica que sustenta a descoberta
Esses achados foram descritos na revista científica Science Advances, no estudo O metabolismo redox de Enterococcus faecalis ativa a resposta de proteína não dobrada, prejudicando a cicatrização de feridas, de autoria principal de Aaron Ming Zhi Tan, publicado em 20 de janeiro de 2026 (DOI: 10.1126/sciadv.aeb5297).
O trabalho demonstra que o metabolismo bacteriano, e não apenas a infecção em si, pode bloquear diretamente o funcionamento das células da pele. Ao liberar espécies reativas de oxigênio, a bactéria induz um estado de estresse oxidativo persistente, impedindo a regeneração do tecido.
Os resultados também apontam para o desenvolvimento futuro de curativos com antioxidantes, capazes de acelerar a cicatrização de feridas crônicas, reduzir infecções recorrentes e diminuir complicações graves, como amputações. Como esses compostos já são amplamente conhecidos na medicina, a transição para ensaios clínicos em humanos tende a ser mais rápida.
Feridas que não cicatrizam não são apenas um sinal de infecção persistente, mas de um ambiente celular sabotado por estresse químico contínuo. Ao compreender esse mecanismo, abre-se um novo caminho para tratamentos mais eficazes, focados em restaurar a capacidade natural da pele de se regenerar.
